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Direito_Saúde e Bioética -- 16.06.2002
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SCIENTIFIC AMERICAN BRASIL
Edição brasileira da mais tradicional Revista
mundial de divulgação científica
Ano 1 - Número 01,
Junho de 2002
Páginas 18 e 19
    MEDICINA
Pesquisa brasileira, conduzida pelo neurologista Cícero Galli
Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina, foi
premiada em encontro internacional. E pode abrir caminho para o tratamento
preventivo de uma das doenças que mais assustam os sistemas de saúde em todo o
mundo.
NOVO MODELO PARA ALZHEIMER
PESQUISA BRASILEIRA PODE ABRIR CAMINHO A TRATAMENTO
PREVENTIVO
Um modelo experimental do mal de Alzheimer, produzido pelo
neurologista brasileiro Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São
Paulo - Escola Paulista de Medicina, foi destacado como o mais importante estudo
apresentado no Segundo Congresso Internacional sobre Demência Vascular,
realizado em Salzburg, Áustria. Superando outros 82 trabalhos,
apresentados por pesquisadores de 41 países, o modelo de Coimbra e colaboradores
revoluciona nosso conhecimento acerca de uma das doenças mais preocupantes da
atualidade. Pesquisando em ratos de laboratório, o brasileiro descobriu
que alterações neuronais típicas de Alzheimer são desencadeadas toda vez que um
episódio de ISQUEMIA (diminuição da circulação sanguínea e da oxigenação
cerebral, causada por parada cardíaca ou derrame) é seguido por FEBRE.
Essa associação de ISQUEMIA e HIPERTERMIA é muito mais comum do que se
imgagina, pois um grande número de pessoas acometidas de derrame apresenta febre
nos dias seguintes, devido à pneumonia e outras complicações hospitalares.
Os médicos são muito condescendentes em relação a esse sintoma e geralmente
evitam sumprimi-lo com antitérmicos, porque utilizam a temperatura corporal como
marcador da resposta do organismo aos antibióticos. O resultado desse
procedimento padrão é que 30% dos indivíduos que sofre derrame acabam
desenvolvendo Alzheimer num prazo de cinco anos. A descoberta de Coimbra
deve modificar radicalmente a conduta médica.
"Verificamos em laboratório que a isquemia seguida de febre provoca a morte
de neurônios ao longo de vários meses (morte neuronal crônica) e o
desenvolvimento de modificações celulares típicas de Alzheimer", revela o
neurologista. "Nos testes comportamentais, os animais que passam por essa
situação tendem a agir como dementes. É o caso de ratos que, no chamado
labirinto aquático, ficam nadando em círculo, sem procurar a plataforma que lhes
permitiria sair daquela situação. O comportamento é comparável ao de
pacientes de Alzheimer que se perdem na rua e não conseguem voltar para a
casa."
Os altos custos da doença de Alzheimer estão apavorando os responsáveis
pelos sistemas de saúde de vários países. Por isso, essa patologia é a que
mobiliza maiores verbas para pesquisa em todo o mundo.
"Tradicionalmente, o tratamento utiliza drogas que não são capazes de bloquear
ou retardar a evolução da patologia, mas apenas abrandar os
sintomas. E os médicos e familiares esão obrigados a assistir,
impotentes, a progressiva degeneração do doente", sublinha Coimbra.
Graças à pesquisa por ele realizada, estamos agora muito mais perto de
conhecer os mecanismos envolvidos no surgimento e evolução do mal. Coimbra
aponta duas possíveis explicações:
1. a febre pode ativar o sistema imunológico, levando-o a agir
contra as proteínas liberadas pelos neurônios mortos devido à isquemia,
confundindo-os com "agentes inimigos", as células do sistema imunológico passam
a atacar também os neurônios sobreviventes (que possuem as mesmas proteínas),
desencadeando assim uma doença auto-imune crônica;
2. uma explicação alternativa, que o pesquisador considera
considera mais provável, é que o binômio "isquemia mais febre" provoque uma
grande liberação de radicais livres no organismo; essas moléculas lesam o DNA
mitocondrial, acelarando o envelhecimento mitocôndrias (os motores das células,
onde é produzida a energia necessária para a manutenção da vida); como a
performance caracterítica dos motores velhos, as mitocôndrias passam a
apresentar baixo rendimento e a gerar muita poluição, ou seja, mais radicais
livres, acentuando-se lesão do DNA; instala-se então um sistema de
retroalimentação que, no limite, desemboca na morte neuronal crônica própria da
doença de Alzheimer.
Estudos desenvolvidos em outros centros de pesquisa demonstraram que, tanto
em animais nos quais a doença foi artificialmente desencadeada quanto em humanos
portadores de Alzheimer, ocorrem graves mutações do DNA
mitocondrial. Ao contrário das pessoas normais, os pacientes
portadorres possuem uma reduzida capacidade de reparar o DNA lesado, o que pode
ser demonstrado pela elevada concentração de uma toxina no sangue, a
homocisteína. Uma excelente notícia é que essa capacidade pode ser
normalizada com medicamentos capazes de reduzir os níveis de homocisteína para
os valores normais. Os estudos ainda em andamento indicam uma
desaceleração na progressão da doença e, em alguns casos, até mesmo uma
recuperação parcial da memória e da capacidade de orientação.
As evidências sugerem, por enquanto, uma amenização dos
sitomas. Mas Coimbra acredita que os medicamentos reguladores podem
conseguir muito mais do que isso. "Os resultados do tratamento
manifestam-se de forma lenta e gradual. De modo que ainda não
podemos avaliar plenamente o seu potencial", pondera. "Não será surpresa
se viermos a descobrir que, além de abrandar as manifestações do
Alzheimer, a normalização da homocisteína seja capaz de suprimir um dos fatores
que o desencadeiam e fazem progredir". Se isso ocorrer, tal
abordagem terapêutica poderá abrir caminho para a prevenção efetiva do mal, por
meio do monitoramento e manutenção dos níveis normais de homocisteína emm todas
pessoas idosas, a partir de uma certa idade. Pacientes portadores de
outras doenças neurológicas, como o mal de Parkinson, igualmente caracterizado
pela morte crônica de neurônios associada à elevada concentração de homocisteína
no sangue, também podem vir a ser beneficiados por abordagens terapêuticas e
preventivas semelhantes.
( José Tadeu Arantes )
========================== ENDERECOS E INSTRUCOES: ========================== Nao se deixe enganar pela propaganda transplantista. === INFORME-SE: apenas a *Medicina Preventiva* de baixo custo ja seria suficiente para evitar a necessidade de 80% de transplantes previsiveis, com origem em declaracoes de mortes encefalicas *antecipadas* para fins de retirada de orgaos vitais. === ARTIGO: "Falhas no Diagnostico da Morte Cerebral", publicado na Revista CIENCIA HOJE, número 161, junho de 2000: http://www.uol.com.br/cienciahoje/chmais/pass/ch161/morte.pdf === ARTIGOS cientificos no site da UNIFESP: http://www.unifesp.br/dneuro/textos.htm === ARTIGO: "Morte Encefalica" http://www.unifesp.br/dneuro/mortencefalica.htm === DEMONSTRACAO cientifica dos efeitos mortais do teste da APNEIA, imposto pelo CFM para declaracao da morte encefalica que pretende diagnosticar: http://www.unifesp.br/dneuro/apnea.htm === ARTIGO: em ingles sobre a importancia da *Penumbra Isquemica* para a declaracao da morte encefalica: http://www.unifesp.br/dneuro/brdeath.html === MANIFESTACOES PUBLICAS da comunidade neurocientifica internacional contraria aos criterios declaratorios da morte encefalica. NAO EH VERDADE QUE HA CONSENSO internacional na declaracao de morte encefalica, confirme o que dizem os neurocientistas em: http://www.unifesp.br/dneuro/opinioes.htm === DEBATE internacional da comunidade neurocientifica sobre os erros declaratorios da morte encefalica na Revista Cientifica BMJ: http://www.bmj.com/cgi/eletters/320/7244/1266 === PARA ler os artigos sobre morte encefalica em Direito_Saude: http://www.yahoogroups.com/files/direito_saude/ === ENVIAR mensagem para o grupo use o endereço: [EMAIL PROTECTED] === INSCRICAO, enviar mensagem em branco para: [EMAIL PROTECTED] === PARA outras finalidades acessar a pagina principal deste Grupo: http://www.yahoogroups.com/group/direito_saude === ----------------------------------- Endereços da lista: Para entrar: [EMAIL PROTECTED] Para sair: [EMAIL PROTECTED] -----------------------------------
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