Bis in die 1990er Jahre galt Chloroquin als das effektivste Malaria-Medikament. Es war preiswert, wirksam und sicher. In den letzten zwei Jahrzehnten hat jedoch die Verbreitung von Malariastämmen stark zugenommen, die gegen das einstige Wundermedikament resistent waren.
Chloroquin verhindert, dass der Malariaerreger das für ihn gifte Eisen in unseren roten Blutzellen in ein harmloses Kristall umwandeln kann. Der Erreger wird gewissermaßen vergiftet, indem dessen Verdauungsprozess angegriffen wird. Vor knapp zehn Jahren konnten Wissenschaftler zwar feststellen, dass die resistenten Stämme ein mutiertes Protein besitzen, aber es konnte nie geklärt werden, wie dieses Protein dem Parasiten hilft, sich der Wirksamkeit von Chloroquin zu entziehen.
Den australischen Wissenschaftlern ist nun genau das gelungen. Hierzu isolierten sie das Protein in der relativ trägen Umgebung eines unbefruchteten Froscheis. Die Forscher führten dann Chloroquin in das Ei ein, um zu sehen wie der Parasit reagiert. Die Untersuchungsergebnisse zeigen, dass das mutierte Protein das Chloroquin wirkungslos macht, indem es dafür sorgt, dass das Medikament aus seinem eigentlichen Wirkungsbereich - dem internen Verdauungsbereich des Parasiten - verdrängt wird.
Mit den neuen Erkenntnissen zur Wirkungsweise des Proteins können sich Wissenschaftler nun auf die Entwicklung neuer Chloroquin-Formen konzentrieren, die auch bei resistenten Malaria-Stämmen wirksam sind. Damit könnte die Grundlage für eine Renaissance wirksamer Malaria-Medikamente auf Chinolinbasis geschaffen werden.
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